近年来,随着环境污染的加剧,每个人平均每天从空气、水和食物中大约吸收20-50微克的铅,人体自身的排铅功能也很难应付,人们发现即使是微量(0.001微克)的铅也能导致儿童的智力下降、身高和体重降低、弱视、贫血等,这种破坏一旦产生很难修复或不可修复。
科学证实血液中的铅浓度上升100微克,儿童的身高将降低1.3cm。少儿血铅高导致智力低下的概率是正常儿的27倍。因此铅的危害已经成为当今少儿发育期的第一杀手。
研究发现症状性铅中毒可以产生一系列视觉损害,如弱视、夜盲、失明、视神经炎和视神经萎缩等,有的症状在血铅水平并不十分高时就能出现,表明铅毒性作用可影响视网膜的结构和功能,也可能选择损害视杆细胞的功能和与此有关的暗适应功能。目前少儿弱视、近视广泛流行与少儿铅中毒流行密切相关,这是在抽样筛查中的重大发现。因此铅中毒是造成少儿视觉危害的重要原因。
铅中毒引起贫血的主要原因是由于血红素合成受阻,使血红蛋白合成不足引起血红蛋白水平下降。贫血发生的病理生理机制为:1、影响珠蛋白的合成,铅的这种作用可能在血铅较低水平时已存在。2。促进红细胞溶血、破坏,这使得红细胞的平均寿命缩短,铅毒性导致红细胞的纳大量潴留,易使红细胞水肿破裂。铅中毒与贫血的因果关系十分肯定,一般认为,当血铅水平为24微克/分升时血红蛋白下降到贫血的水平;血铅水平为40微克/分升时,开始出现贫血症状,主要表现为烦躁不安,精神差,疲乏无力,口唇、眼结膜、指甲床和手掌苍白等.
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